MADRID 13 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM), en Estados Unidos, usando lombrices cultivadas en laboratorio, así como tejido ocular humano y de ratón, han identificado un nuevo mecanismo potencial para la degeneración macular asociada a la edad, la principal causa de ceguera entre los adultos mayores.
El descubrimiento ofrece la posibilidad de identificar nuevas dianas moleculares para tratar la enfermedad, según publican sus autores en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
Los investigadores de la UMSOM afirman que los hallazgos sugieren una causa nueva y distinta del modelo anterior de un sistema inmunitario problemático, mostrando que la organización estructural de las células del ojo que detectan la luz puede verse afectada por la enfermedad.
Según el Instituto Nacional del Ojo, más del 14 por ciento de los estadounidenses mayores de 80 años padecen degeneración macular asociada a la edad, una enfermedad que provoca la pérdida progresiva de la visión sin cura conocida. Existe un tratamiento para la versión "húmeda" de la enfermedad que afecta sólo al 10% de los afectados, lo que significa que la mayoría no tiene opciones.
"Para encontrar la cura de una enfermedad, hay que entender bien sus causas, y nosotros hemos identificado nuevos factores potenciales que no se conocían antes", afirma Bruce Vogel, doctor y profesor adjunto de fisiología y científico del Centro de Ingeniería y Tecnología Biomédicas (BioMET) de la UMSOM.
Hace varios años, los investigadores identificaron mutaciones genéticas en la proteína del factor H del complemento como factor que contribuye a un gran número de casos de degeneración macular. El factor H del complemento marca las células del cuerpo como propias y las protege del ataque del sistema inmunitario, cuya labor es eliminar los patógenos invasores y las células que no corresponden.
Por ello, debido al papel del factor H del complemento en este proceso, se pensaba que la degeneración macular se debía probablemente a que el sistema inmunitario atacaba a las células de su propio cuerpo que no estaban debidamente marcadas como "propias".
Según el doctor Vogel, dado que la identificación de nuevas terapias eficaces para la enfermedad ha sido lenta, quiso ver si su equipo podía encontrar nuevos conocimientos a partir del estudio de los componentes de la enfermedad en su modelo de laboratorio del gusano redondo, 'C. elegans'.
El equipo del doctor Vogel descubrió una versión del gusano de la proteína del factor H del complemento localizada en las neuronas sensoriales que ayudan a los gusanos a detectar sustancias químicas, alimentos, tacto y temperatura.
La proteína aparecía específicamente en la región central de las pequeñas antenas de las neuronas sensoriales, conocidas como cilios (que hacen el trabajo de detectar el entorno), justo al lado de otra importante proteína de antena conocida llamada inversina. Sin embargo, en los gusanos criados para carecer del factor H del complemento, descubrieron que la inversina se extendía por las antenas en lugar de permanecer en el centro de las mismas.
A continuación, los investigadores confirmaron sus resultados en las células que detectan la luz en el tejido de las retinas humanas. El factor H del complemento y la inversina tenían la misma posición uno al lado del otro en la antena de las células que detectan la luz de las muestras sanas.
Sin embargo, en personas con mutaciones en el factor H del complemento (es decir, personas genéticamente predispuestas a la degeneración macular), descubrieron que la inversina se extendía por todas partes, sin limitarse a su patrón de bandas ordenado en la antena.
"Nuestros hallazgos sugieren que el factor H del complemento desempeña un papel en el mantenimiento de la organización de los cilios de los fotorreceptores y que este proceso puede ser defectuoso en la degeneración macular relacionada con la edad", dice Vogel. "Tenemos previsto continuar este trabajo para determinar cómo afecta esta alteración estructural a la visión y para determinar si podemos revertir la alteración y restaurar la función de los fotorreceptores", añade.
"La ceguera asociada a la edad es una afección que carece de tratamiento y que será cada vez más frecuente a medida que nuestra población siga envejeciendo", recuerda el doctor Albert Reece, vicepresidente ejecutivo de Asuntos Médicos de la Universidad de Maryland Baltimore y profesor distinguido y decano John Z. y Akiko K. Bowers de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland.
"Estudios como éste son fundamentales para sentar las bases necesarias para desarrollar eventualmente tratamientos con el fin de tratar la ceguera manteniendo a los adultos mayores viviendo de forma independiente y manteniendo su calidad de vida", resalta.
