MADRID 14 Oct. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) arroja luz sobre los procesos que conducen a la fibrosis hepática y sugiere un nuevo enfoque de tratamiento para esta afección común y grave, según publican los investigadores en la revista 'Science Translational Medicine'.
El autor principal Wen Xie, profesor y presidente de la cátedra Joseph Koslow del Departamento de Ciencias Farmacéuticas, profundiza en los hallazgos del estudio y explica por qué se necesitan urgentemente nuevas herramientas de diagnóstico y opciones de tratamiento para la fibrosis hepática.
La fibrosis hepática es la formación de cicatrices en el tejido hepático debido a una inflamación y una lesión crónicas. Con el tiempo, la fibrosis puede afectar la función hepática y provocar cirrosis o incluso cáncer de hígado. Entre las personas en riesgo se encuentran las personas con hepatitis viral crónica, obesidad, diabetes y consumo excesivo de alcohol. La detección y la intervención tempranas son fundamentales para prevenir la progresión a una enfermedad hepática más grave.
Actualmente no existen medicamentos aprobados por la FDA que traten específicamente la fibrosis hepática. La única opción de tratamiento es tratar las enfermedades que causan fibrosis hepática en primer lugar, como la hepatitis, la obesidad, la diabetes tipo 2 y la hepatopatía alcohólica. Las medidas preventivas incluyen evitar el consumo excesivo de alcohol, mantener un peso corporal saludable y realizar pruebas de detección temprana de enfermedades hepáticas para evitar que la fibrosis avance hacia la cirrosis o la insuficiencia hepática.
Por otra parte, las células madre hematopoyéticas son un tipo de célula único en el hígado. Cuando el hígado se lesiona o se inflama, las células madre hematopoyéticas se activan y producen un exceso de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. La acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular conduce a la formación de tejido cicatricial y fibrosis hepática.
En este contexto, este nuevoestudio identificó la enzima CYP1B1 como un biomarcador y predictor de la activación de las células madre hematopoyéticas y la fibrosis hepática tanto en pacientes como en ratones. La inhibición de CYP1B1 condujo a la acumulación de un azúcar llamado trehalosa, que demostró por primera vez que la trehalosa tiene actividad antifibrótica. Además, el tratamiento de ratones con trehalosa, su análogo lactotrehalosa o un inhibidor de CYP1B1 protegió a los ratones de la fibrosis hepática.
Según el autor, fue sorprendente identificar una función hepática de CYP1B1, una enzima tradicionalmente conocida por sus funciones fuera del hígado. Aunque la concentración de CYP1B1 en todo el hígado no es alta, esta enzima está presente de manera única y abundante en las células madre hematopoyéticas y, por lo tanto, desempeña un papel importante en la activación de las células madre hematopoyéticas y la fibrosis hepática.
Teniendo en cuenta que la fibrosis hepática es una enfermedad hepática común, potencialmente mortal y costosa para la que no existen medicamentos aprobados por la FDA, estos hallazgos son clínicamente importantes porque se logró identificar al CYP1B1 como un predictor de HSC y fibrosis hepática en pacientes, lo que puede ayudar con el diagnóstico temprano de esta enfermedad. Más importante aún, se descubrióque la trehalosa y la lactotrehalosa son posibles nuevos medicamentos que podrían usarse para tratar la fibrosis hepática en el futuro.
Pese a ello, se necesitan estudios futuros y más exhaustivos en humanos para confirmar el papel del CYP1B1 en la fibrosis hepática humana. La utilidad de la trehalosa o la lactotrehalosa en el tratamiento de la fibrosis hepática humana también justifica estudios futuros.
