MADRID, 7 Jun. (EUROPA PRESS) -
Investigadores españoles han identificado la conexión entre las neuronas POMC, un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo, y la liberación de insulina por parte del páncreas y describe nuevos mecanismos moleculares implicados en esta conexión. Los resultados de este estudio podrían ayudar a comprender con más detalle la diabetes.
La investigación desarrollada por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer (IDIPABS), del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), subraya la importancia de los mecanismos neuronales en la detección de nutrientes y el control de los niveles de glucosa.
"Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no sólo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas", explica Antonio Zorzano, investigador principal del CIBERDEM y jefe del Laboratorio Enfermedades Metabólicas Complejos y Mitocondrias del IRB Barcelona.
LA CONEXIÓN ENTRE HIPOTÁLAMO Y PÁNCREAS
Se sabe que las neuronas POMC detectan cambios en la disponibilidad de nutrientes, pero se desconocen en detalle los mecanismos moleculares implicados. También se sabe que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.
Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones.
En primer lugar, los científicos observan que estos ratones tienen alterada la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayunas y después de ser alimentados. Y, en segundo lugar, ven que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa que vienen causadas por una menor secreción de insulina.
Los científicos observan también por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y empiezan a entender algunos detalles moleculares de esta conexión. Describen que las alteraciones se deben a un aumento desproporcionado, aunque transitorio, de la producción de especies radicales de oxígeno (ROS) en el hipotálamo. Cuando en el laboratorio restauran los niveles de ROS en el hipotálamo, el páncreas vuelve a secretar niveles correctos de insulina.
