MADRID, 24 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores ha identificado una población de células T auxiliares en los pulmones de pacientes con COVID-19 grave que puede ser fundamental para el desarrollo de la hiperinflamación, la lesión pulmonar y el posterior síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) durante la enfermedad.
Sus datos respaldan la investigación en curso de terapias anticitolíticas dirigidas a este subconjunto celular, denominado células Th17 con memoria tisular (Trm17). Hasta la fecha, el grueso de la investigación sobre las respuestas inmunitarias a la COVID-19 se ha centrado principalmente en las células T de la sangre, mientras que el papel de las células inmunitarias específicas de los tejidos en el pulmón inflamado sigue sin estar claro.
La acumulación de pruebas sugiere que una de las causas del SDRA y, en última instancia, de la muerte en los pacientes con COVID-19 es un sistema inmunitario hiperactivo, lo que ha impulsado la exploración de fármacos para bloquear las moléculas que contribuyen a la hiperactivación.
Ahora, mediante una combinación de secuenciación de ARN unicelular, secuenciación de proteínas de la superficie celular y análisis de células T, estos investigadores han identificado un subconjunto de células T auxiliares en los pulmones de pacientes con COVID-19 grave que expresan niveles elevados de GM-CSF e IL-17A, moléculas ambas implicadas en el aumento de la activación inmunitaria y la inflamación.
Los investigadores tomaron muestras de sangre y líquido pulmonar de pacientes con COVID-19 grave y de pacientes con neumonía bacteriana. Las células CD4+ y, en particular, las células Trm17 estaban más expandidas clonalmente en los pulmones del grupo infectado por el virus. Los niveles de GM-CSF e IL-17A en los pulmones se correlacionaron positivamente con la gravedad de la enfermedad en los pacientes con COVID-19.
Además, los investigadores descubrieron que las células Trm17 podrían interactuar con otras células asociadas a la gravedad de la COVID-19 y al daño pulmonar, como los macrófagos pulmonares y las células T asesinas CD8+. Basándose en sus resultados, los autores postulan que las células Trm17 pueden activarse como parte de una tormenta de citoquinas, durante la cual empiezan a producir moléculas inflamatorias como el GM-CSF. En futuros trabajos, esperan validar sus hallazgos en una cohorte de pacientes más amplia.
