MADRID, 1 Dic. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en San Francisco ha descubierto que entre los estadounidenses mayores con deterioro cognitivo, cuanto mayor es la contaminación del aire en su vecindario, mayor es la probabilidad de placas amiloides, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, publicadao en la revista 'JAMA Neurology', se suma a un conjunto de evidencia que indica que la contaminación de automóviles, fábricas, plantas de energía e incendios forestales se suma a factores de riesgo de demencia establecidos como el tabaquismo y la diabetes.
Los investigadores observaron las tomografías por emisión de positrones de más de 18.000 personas mayores cuya edad promedio era de 75 años con demencia o deterioro cognitivo leve y vivían en códigos postales repartidos por toda la nación. Encontraron que aquellos en las áreas más contaminadas tenían un 10 por ciento más de probabilidad de que una exploración por PET mostrara placas amiloides, en comparación con aquellos en las áreas menos contaminadas.
"Este estudio proporciona evidencia adicional a una literatura creciente y convergente, que va desde modelos animales hasta estudios epidemiológicos, que sugiere que la contaminación del aire es un factor de riesgo significativo para la enfermedad de Alzheimer y la demencia", señala el autor principal Gil Rabinovici, del UCSF Memory y Centro de Envejecimiento, Departamento de Neurología y el Instituto Weill de Neurociencias.
Los 18.178 participantes habían sido reclutados para el estudio IDEAS (Imaging Dementia - Evidence for Amyloid Scanning), que había inscrito a beneficiarios de Medicare cuyo deterioro cognitivo leve o demencia había sido diagnosticado después de una evaluación integral.
Más tarde se descubrió que no todos los participantes tenían exploraciones por PET positivas: el 40 por ciento no mostró evidencia de placas en la exploración, lo que sugiere diagnósticos distintos de Alzheimer, como demencias frontotemporales o vasculares, que no están asociadas con las placas amiloides reveladoras.
La contaminación del aire en el vecindario de cada participante se estimó con datos de la Agencia de Protección Ambiental que midieron el ozono a nivel del suelo y PM2.5, material particulado atmosférico que tiene un diámetro de menos de 2.5 micrómetros.
Los investigadores también dividieron las ubicaciones en cuartiles según la concentración de PM2.5. Descubrieron que la probabilidad de una exploración PET positiva aumentaba progresivamente a medida que aumentaban las concentraciones de contaminantes, y predijeron una diferencia del 10 por ciento de probabilidad entre las áreas menos y más contaminadas.
"La exposición en nuestra vida diaria a PM2.5, incluso a niveles que se considerarían normales, podría contribuir a inducir una respuesta inflamatoria crónica --asegura el primer autor Leonardo Iaccarino, también del UCSF Memory and Aging Center, del Departamento de Neurología y el Instituto Weill de Neurociencias--. Con el tiempo, esto podría afectar la salud del cerebro de varias maneras, incluida la contribución a la acumulación de placas amiloides".
Las concentraciones generales de PM2.5 no se considerarían muy altas para que tengan una asociación significativa con las placas amiloides, lo que equivale a promedios anuales en San Francisco durante el tiempo del estudio, agrega Rabinovici.
"Creo que es muy apropiado que la contaminación del aire se haya agregado a los factores de riesgo modificables destacados por la Comisión Lancet sobre la demencia", reconoce refiriéndose a la decisión de la revista este año de incluir la contaminación del aire, junto con el consumo excesivo de alcohol y la lesión cerebral traumática, a su lista de factores de riesgo.
El estudio complementa los estudios anteriores a gran escala que vinculan la contaminación del aire con la demencia y la enfermedad de Parkinson, y agrega hallazgos novedosos al incluir una cohorte con deterioro cognitivo leve, un precursor frecuente de la demencia, y usar placas amiloides como biomarcador de la enfermedad.