MADRID 20 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto Garvan de Investigación Médica (Australia) han descubierto cómo una infección viral causa una enfermedad autoinmune, refutando una teoría de larga data y abriendo un nuevo enfoque prometedor para el desarrollo de tratamientos para enfermedades autoinmunes.
La investigación, publicada en la revista 'Immunity', se centra en el virus de la hepatitis C (VHC), que afecta a unos 58 millones de personas en todo el mundo, y su papel en el desencadenamiento de una enfermedad autoinmune grave llamada vasculitis crioglobulinémica en hasta el 15% de los casos, donde los anticuerpos atacan los vasos sanguíneos y pueden dañar órganos en todo el cuerpo.
Hasta ahora, los científicos creían que esta respuesta autoinmune se producía porque las proteínas virales imitaban a las proteínas del propio organismo, confundiendo al sistema inmunitario y haciéndolo atacar a ambas. El equipo de Garvan reveló que no es así, sino que el desencadenante crítico son las mutaciones en las células B "clonadas".
"Este descubrimiento cambia radicalmente nuestra comprensión de cómo las infecciones pueden causar enfermedades autoinmunes", afirma el profesor Chris Goodnow, director del Laboratorio de Inmunogenómica de Garvan y coautor principal del estudio. "Al identificar estos clones rebeldes, podemos entender mejor cómo atacarlos, lo que es un enfoque potencialmente transformador para tratar las enfermedades autoinmunes en los pacientes".
Mediante sofisticadas técnicas de análisis de células individuales y secuenciación del genoma completo, los investigadores analizaron las células inmunitarias en la sangre de cuatro pacientes con vasculitis crioglobulinémica provocada por el VHC. Identificaron las células B de clones específicos que estaban presentes en grandes cantidades y producían autoanticuerpos dañinos.
"La teoría más extendida es que las células B entrenadas para reconocer el virus extraño se confunden y atacan al organismo, un fenómeno conocido como mimetismo molecular. Lo que nuestro estudio demostró fue que durante una infección crónica por hepatitis C, los anticuerpos en la superficie del virus forman un grupo de anticuerpos que estimula de forma persistente a las células B a mutar", explica la autora principal, la doctora Clara Young. "Descubrimos que esta mutación continua conduce finalmente al desarrollo de clones rebeldes que causan la vasculitis crioglobulinémica".
"Nuestra investigación muestra que se requieren tres tipos de mutaciones genéticas para que se desarrolle la enfermedad autoinmune", agrega el doctor Dan Suan, coautor principal y director clínico del Programa de Investigación Hope en Garvan. "Dos de estas mutaciones se producen normalmente en las células B, pero la presencia de partículas virales crónicas que no se pueden eliminar crea una estimulación continua. La tercera mutación, vinculada al desarrollo de cánceres de la sangre, se produce por casualidad a lo largo del tiempo. Esta tormenta perfecta de mutaciones permite que las células se acumulen en cantidades lo suficientemente grandes como para causar la enfermedad autoinmune".
"Aunque nos hemos centrado en el VHC, estos hallazgos tienen implicaciones más amplias para predecir y prevenir las complicaciones autoinmunes", insiste Young. Los conocimientos son relevantes para otras enfermedades autoinmunes asociadas a infecciones, como el síndrome de Guillain-Barré y la esclerosis múltiple, que también están vinculadas a otras infecciones bacterianas y virales.
