MADRID, 3 Jul. (EUROPA PRESS) -
Los científicos están un paso más cerca de comprender cómo un hongo normalmente inocuo cambia para convertirse en un agente infeccioso mortal. El hongo 'Candida albicans' es normalmente un miembro inofensivo de la comunidad microbiana que se aloja en el intestino humano, pero también es el agente causante de la candidiasis oral y, más gravemente, responsable de aproximadamente 400.000 infecciones de sangre que amenazan la vida cada año.
Entender qué desencadena este cambio de residencia benigna a enemigo peligroso podría ayudar a proteger a las personas que están en mayor riesgo, como los pacientes de edad avanzada, los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y las personas que reciben trasplantes de órganos.
La mayor parte del tiempo, el sistema inmune humano es capaz de suprimir 'C. Albicans' de modo que vive en una forma inocua redonda de levadura de cerveza. Sin embargo, cuando el sistema inmunológico está comprometido --como por ejemplo durante los trasplantes de órganos con el fin de prevenir el rechazo de tejidos-- los hongos se activan en un nuevo y mortal modo de crecimiento. Las células redondas empiezan a producir filamentos largos (llamados hifas) que se introducen en las capas de tejido subyacentes, permitiendo al hongo invadir y formar colonias infecciosas.
Investigadores de la Universidad de Aberdeen, en Escocia, han descubierto recientemente que una pequeña molécula de señalización, llamada Rsr1, controla los mecanismos que manejan el uso hifas para sondear superficies de acogida. "Rsr1 ayuda a las hifas a penetrar en los tejidos y atravesar barreras --afirma Tina Bedekovic, que estudia esta proteína como parte de su investigación--. Sin Rsr1, la capacidad del hongo para causar la enfermedad se reduce significativamente".
La levadura de cerveza ('Saccharomyces cerevisiae') no forma filamentos pero Rsr1 todavía funciona para controlar el crecimiento polarizado. En este caso, se sabe que es activado por otra molécula llamada Bud5, pero cuando los investigadores eliminaron Bud5 en 'C. Albicans', sus hifas eran todavía capaces de penetrar en los tejidos y manejarse alrededor de obstáculos. Esto sugiere que Rsr1 en 'C. Albicans' está regulado por un activador diferente específico para esta función.
Según Tina Bedekovic, identificar este activador puede ayudar a desarrollar tratamientos clínicos. "Los seres humanos también tienen una versión de Rsr1 y Bud5, por lo que es poco probable que podamos desarrollar un fármaco para inhibirlos en 'C. Albicans' sin afectar también a las células humanas -dice--. Pero si son parte de una vía de señalización específica del hongo que controla el crecimiento direccional, podría controlarse fármacos terapéuticos sin dañar al paciente".
Los investigadores ahora planean investigar qué moléculas se pueden unir a Rsr1 en 'C. Albicans' e identificar el detonador necesario para el crecimiento filamentoso invasivo.
