Investigadores avanzan en un modelo que logra retardar la leucemia linfoblástica aguda

Frotis aspirado de médula ósea de una persona con leucemia linfoblástica aguda de células B
Frotis aspirado de médula ósea de una persona con leucemia linfoblástica aguda de células B - WIKIMEDIA COMMONS - Archivo
Publicado: jueves, 12 noviembre 2020 13:02


SALAMANCA, 12 Nov. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC) han publicado un nuevo avance en un modelo que logra retardar en ratones el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B.

La investigación recientemente publicada en la revista Scientific Reports aborda cómo el perfil inflamatorio cambia el comportamiento de las células preleucémicas, haN explicado el CIC-IBMCC y la Universidad de Salamanca (USAL) en la información remitida a Europa Press.

En concreto, la investigación ha permitido desarrollar un modelo que logra retardar el inicio de la leucemia de células B y eliminar, si ya se han desarrollado en el ratón, las células leucemia linfoblástica aguda de células B.

Según la documentación también aportada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el hallazgo del grupo dirigido por el científico Isidro Sánchez-García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), podría convertirse en "una diana terapéutica para tratar esta y otras enfermedades de la sangre".

El estudio ha demostrado que cuando una infección inactiva el gen PAX5 se ocasiona una mayor producción de la proteína interleucina-6 (IL-6), que a su vez parece promover el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B.

Las leucemias linfoblásticas agudas de células B son cánceres de la sangre causados por la pérdida del control sobre la proliferación y/o la diferenciación en el desarrollo de las células B. Las células B o linfocitos B son glóbulos blancos que forman parte del sistema inmunitario adaptativo y segregan anticuerpos para enfrentarse a los patógenos.

La relación entre el gen PAX5 y la proteína IL-6 es clave para la correcta formación de la sangre y de las células B. Cuando las células se ven expuestas a infecciones, se puede desencadenar una reacción inflamatoria, y esta puede alterar la relación entre este gen y esta proteína y contribuir, en diferentes etapas, a la progresión de las leucemias linfoblásticas agudas de células B.

RESULTADOS

Los resultados del estudio muestran que la vía de señalización de la proteína IL-6 representa una vulnerabilidad terapéutica en la leucemia linfoblástica aguda de células B, y que podría ser una terapia prometedora para esta enfermedad. Esta estrategia podría aplicarse a otras enfermedades de la sangre.

"El gen PAX5 es posiblemente uno de los factores de transcripción más importantes necesarios para el correcto desarrollo de las células B, y puede estar involucrado en leucemia linfoblástica aguda de células B en diferentes etapas de la enfermedad", ha explicado el investigador del CSIC Isidro Sánchez-García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC).

"Por otra parte, la proteína IL-6 es una citoquina con múltiples funciones, que está implicada principalmente en la respuesta inflamatoria. Teniendo en cuenta esta relación entre este gen y esta proteína y su posible implicación con el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B, hemos desarrollado un nuevo paradigma de señalización de IL-6 identificado en ratones y comprobado en humanos", ha añadido Sánchez-García.

En este nuevo modelo desarrollado por los investigadores logra retardar el inicio de la leucemia de células B al regular la proteína IL-6 en los ratones de experimentación. Además, al inhibir la proteína IL-6 en ratones que ya tienen leucemia linfoblástica aguda de células B con mutación de PAX5, dichas células leucémicas desaparecen, según el investigador.

Junto al grupo de Isidro Sánchez-García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), en este estudio han trabajado los laboratorios dirigidos por César Cobaleda del CBMSO-CSIC-UAM; Carolina Vicente Dueñas del IBSAL; Alberto Orfao, también del CIC-IBMCC, y Gianni Cazzaniga, de la Universidad de Milán.

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