MADRID, 4 Ene. (EUROPA PRESS) -
Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos) han descubierto, en ratones, que las lesiones cerebrales traumáticas provocan cambios en el intestino, lo que, a su vez, puede aumentar las infecciones y la inflamación cerebral postraumática y la pérdida de tejido asociada.
"Nuestros resultados muestran fuertes interacciones bidireccionales entre el cerebro y el intestino que pueden ayudar a explicar la mayor incidencia de infecciones sistémicas después del trauma cerebral y permiten nuevos enfoques de tratamiento", han explicado los científicos, cuyo trabajo ha sido publicado en 'Brain, Behavior and Immunity'.
Ya se sabía que las lesiones cerebrales traumáticas provocaban efectos en el tracto gastrointestinal, si bien hasta ahora no se sabía que este problema puede hacer que el colon se vuelva más permeable, permitiendo así que los microbios dañinos migren desde el intestino a otras áreas del cuerpo.
Ahora bien, todavía no se sabe con exactitud cómo las lesiones cerebrales traumáticas causan estos cambios intestinales, si bien los científicos han comentado que un factor clave en el proceso pueden ser las células gliales entéricas (EGC), una clase de células que existe en el intestino.
Y es que, estas células son similares a las células astrogliales del cerebro, por lo que ambos tipos de células gliales se activan después de la lesión, originando una inflamación cerebral y, por ende, un daño tisular retrasado en el cerebro. Sin embargo, los expertos no han logrado comprender si la activación de estas células tras una lesión cerebral contribuye a la lesión intestinal o si, por el contrario, es un "intento de compensar la lesión".
Por otra parte, los científicos analizaron cómo la disfunción intestinal puede empeorar la inflamación del cerebro y la pérdida de tejido después de una lesión cerebral traumática. Para ello, infectaron a los ratones con 'Citrobacter rodentium', una especie de bacteria que es el equivalente de roedores de 'E. coli', que infecta a los humanos, comprobando que la inflamación del cerebro empeoró y que los roedores perdieron más neuronas que los no tenían la infección.