MADRID 3 Feb. (EUROPA PRESS) -
El grupo de Neurofarmacología de las Adicciones y los Trastornos Degenerativos (NEUROFAN) de la Universidad CEU San Pablo ha publicado un estudio que identifica en un modelo animal una nueva estrategia terapéutica para reducir las placas seniles de Beta-amiloide y la inflamación cerebral en la enfermedad de Alzheimer (EA).
La investigación, que ha sido publicada en la revista 'Frontiers in Pharmacology', ha demostrado que el bloqueo farmacológico de una enzima denominada RPTP Beta/Zeta, que participa en la regulación de diversas funciones celulares en el sistema nervioso central, reduce significativamente la acumulación de placas Beta-amiloide y la inflamación en el cerebro, dos de los principales factores que provocan el deterioro cognitivo en Alzheimer.
El compuesto utilizado en este estudio, denominado MY10, ha sido desarrollado gracias a la colaboración con los grupos de investigación PROLIGAR y GESTOBES de la CEU USP y es fruto de la financiación de varios proyectos de investigación concedidos durante la última década por el Programa Estatal de I+D+i y el Plan Nacional Sobre Drogas.
Esta investigación se centró en el efecto del compuesto MY10 sobre la acumulación de placas Beta-amiloide en el hipocampo, una región cerebral clave para la memoria y el aprendizaje que se ve especialmente afectada en las primeras etapas de la EA.
"Hemos observado que, tras un tratamiento de 14 días en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones transgénicos, se produce una reducción significativa en el número y tamaño de las placas, así como una disminución en la respuesta inflamatoria del cerebro", explica la profesora Marta Vicente, coautora del trabajo. Asimismo, señala, "estos resultados son prometedores, ya que sugieren que la inhibición de RPTP Beta/Zeta no solo reduce la carga amiloide, sino que también modula la neuroinflamación, un factor crucial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer".
La publicación de este estudio abre nuevas oportunidades para la investigación y el desarrollo de tratamientos frente a esta enfermedad. El estudio, además, permitió profundizar en el posible mecanismo de acción de MY10, revelando su capacidad para modular dos enzimas clave en la EA. "Por un lado, aumenta los niveles de Bace1, una enzima que ayuda a descomponer las placas de Beta-amiloide en fragmentos menos dañinos. Por otro lado, reduce los niveles de Mmp9, una enzima que está relacionada con la inflamación cerebral", afirma el investigador que lidera el estudio, el profesor Gonzalo Herradón,
Además, añade, "reduce la expresión de genes proinflamatorios claves implicados en la disfunción neuronal y la progresión de la enfermedad", señala Herradón. Estos hallazgos refuerzan el potencial terapéutico de la inhibición de RPTP Beta/Zeta para ralentizar o incluso detener la neurodegeneración en pacientes con EA".
Este estudio representa un avance significativo e innovador al identificar una nueva diana terapéutica con potencial para retrasar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Gracias a estos prometedores resultados, los investigadores planean realizar nuevos estudios para evaluar la eficacia de la inhibición de RPTP Beta/Zeta en otros modelos experimentales y explorar su potencial traslacional.
