MADRID 24 Ago. (EUROPA PRESS) -
La microcefalia genética grave es una enfermedad rara que se manifiesta a medida que el cerebro del feto se desarrolla durante el embarazo, al igual que la asociada al virus Zika. En el caso genético las células madre en el cerebro dejan de dividirse, según un nuevo estudio de la Universidad de Columbia Medical Center que podría proporcionar pistas importantes para entender cómo el virus Zika afecta el cerebro en desarrollo.
El estudio, que fue publicado Nature Communications, viene a analizar los genes implicados en la mutación y cómo interfieren en el desarrollo del cerebro. Los investigadores sospechaban que el tiempo que tarda una célula madre en dividirse en dos --un proceso llamado mitosis-- podría ser responsable del desequilibrio.
Debido a la aparición del virus Zika, el mundo sufre la primera epidemia conocida de microcefalia, un trastorno del desarrollo cerebral devastador que reduce sustancialmente el número de neuronas en el cerebro, junto con el tamaño y función del cerebro en el nacimiento.
Las mutaciones en un número de genes humanos ha sido implicado en la causa de la aparición relativamente poco frecuente de esta enfermedad. Las mutaciones en uno de tales gen - Nde1 (referido como "nood-E") - causan una forma particularmente severa de microcefalia.
David Doobin, un estudiante de MD y Richard Vallee, PhD, profesor de patología y biología celular, investigadores del Departamento de Microbiología de la Columbia (EEUU) afirman que investigar el papel de Nde1 en microcefalia puede proporcionar pistas importantes sobre las causas de microcefalia en general.
En el estudio, los investigadores encontraron que interfiere con la expresión Nde1 e inhibe gravemente la proliferación de las células madre en el cerebro de rata en desarrollo. Estas células madre, conocidas como progenitoras gliales radiales (RGP), experimentan rápidas divisiones repetidas a lo largo del proceso de semanas a meses de duración del desarrollo del cerebro.
Otros genes que causan microcefalia son conocidos por afectar la proliferación RGP, por lo general mediante la interrupción de las células cuando están en medio de multiplicación.
El nuevo estudio encontró que los defectos pueden detener Nde1 RGPs antes de que comience la división en tres puntos distintos de detención. El resultado neto es un fracaso total de estas células a dividirse, explicando la gravedad de la microcefalia asociada a Nde1.
Numerosos laboratorios están investigando los efectos de Zika en el cerebro en desarrollo, y algunos estudios sugieren ya que el virus ataca las células RGP en el cerebro en desarrollo. El laboratorio del Dr. Vallee, junto con la de Vincent Racaniello, PhD y Amy Rosenfield, PhD, buscan similitudes en el daño a las células madre neuronales causados por el virus Zika frente a mutaciones Nde1.
