MADRID 25 Oct. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación de Células Madre de la UCLA (Estados Unidos) han desarrollado una terapia experimental, la primera de su tipo, que tiene el potencial de mejorar la reparación del corazón después de un ataque cardíaco, previniendo la aparición de insuficiencia cardíaca. Los hallazgos se publican en 'Cell Reports Medicine' y podrían representar un avance importante en el tratamiento posterior al ataque cardíaco.
Este nuevo enfoque terapéutico tiene como objetivo mejorar la función cardíaca después de un ataque cardíaco mediante el bloqueo de una proteína llamada ENPP1, que es responsable de aumentar la inflamación y la formación de tejido cicatricial que exacerban el daño cardíaco. La investigación fue dirigida por el autor principal, Arjun Deb , profesor de medicina y biología molecular, celular y del desarrollo en la UCLA.
"A pesar de la prevalencia de los ataques cardíacos, las opciones terapéuticas se han estancado en las últimas décadas", señala Deb, quien también es miembro del Centro de Investigación de Células Madre Broad de la UCLA. "Actualmente no existen medicamentos específicamente diseñados para hacer que el corazón se cure o se repare mejor después de un ataque cardíaco".
La terapia experimental utiliza un anticuerpo monoclonal terapéutico diseñado por Deb y su equipo. Esta terapia farmacológica dirigida está diseñada para imitar los anticuerpos humanos e inhibir la actividad de ENPP1, que Deb había establecido previamente que aumenta después de un ataque cardíaco.
Los investigadores descubrieron que una dosis única del anticuerpo mejoraba significativamente la reparación del corazón en ratones, previniendo daños extensos en los tejidos, reduciendo la formación de tejido cicatricial y mejorando la función cardíaca. Cuatro semanas después de un ataque cardíaco simulado, solo el 5% de los animales que recibieron el anticuerpo desarrollaron insuficiencia cardíaca grave, en comparación con el 52% de los animales del grupo de control.
Este enfoque terapéutico podría convertirse en el primero en mejorar directamente la reparación de los tejidos del corazón después de un ataque cardíaco, una ventaja sobre las terapias actuales que se centran en prevenir más daños pero no en promover activamente la curación. Esto se puede atribuir a la forma en que el anticuerpo está diseñado para atacar la comunicación celular, lo que beneficia a múltiples tipos de células del corazón, incluidas las células del músculo cardíaco, las células endoteliales que forman los vasos sanguíneos y los fibroblastos, que contribuyen a la formación de cicatrices.
Los resultados iniciales de los estudios preclínicos también muestran que la terapia con anticuerpos redujo de forma segura la formación de tejido cicatricial sin aumentar el riesgo de ruptura cardíaca, una preocupación común después de un ataque cardíaco. Sin embargo, Deb reconoce que se necesita más investigación para comprender los posibles efectos a largo plazo de la inhibición de ENPP1, incluidos los posibles efectos adversos sobre la masa ósea o la calcificación ósea.
El equipo de Deb se está preparando ahora para llevar esta terapia a ensayos clínicos. El equipo planea presentar una solicitud de nuevo fármaco en investigación (IND, por sus siglas en inglés) a la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos este invierno con el objetivo de comenzar los primeros estudios en humanos a principios de 2025.
Estos estudios estarán diseñados para administrar una dosis única del fármaco a personas elegibles poco después de un ataque cardíaco, lo que ayudará al corazón a repararse a sí mismo en los primeros días críticos posteriores al evento cardíaco. Si bien el enfoque actual está en la reparación del corazón después de ataques cardíacos, el equipo de Deb también está explorando el potencial de esta terapia para ayudar en la reparación de otros órganos vitales.
