MADRID, 5 Abr. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro para la Infección y la Inmunidad (CII, por sus siglas en inglés) de la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, son los primeros en detectar firmas inmunitarias que diferencian dos subgrupos de encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC): 'clásica' y 'atípica'.
Esta enfermedad compleja y debilitante se caracteriza por síntomas que van desde fatiga extrema después del esfuerzo hasta dificultad para concentrarse, dolores de cabeza y dolor muscular.
Típicamente, los síntomas de EM/SFC comienzan repentinamente después de una infección similar a la gripe, pero un subconjunto de casos clasificados por los investigadores como "atípicos" sigue un curso de enfermedad diferente, desencadenantes que preceden a los síntomas durante meses o años o acompañados por el posterior desarrollo de otras enfermedades graves, según se detalla en un artículo sobre el trabajo que se publica en 'Translational Psychiatry'.
Para descubrir evidencia de estos tipos de enfermedades, el primer autor Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en CII y profesora asociada de Epidemiología en Mailman, y colegas usaron inmunoensayos para medir los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de líquido cefalorraquídeo tomadas de 32 casos de clásico y 27 casos de ME/SFC atípicos.
Todos los participantes del estudio fueron diagnosticados usando los mismos criterios estándar, pero los casos atípicos tenían antecedentes previos de encefalitis viral, enfermedad después de viajes en el extranjero o transfusión de sangre, o más tarde desarrollaron un trastorno por convulsiones concurrentes, desórdenes desmielinizantes de esclerosis múltiple, síndrome de la guerra del Golfo o una gama de cánceres a tasas mucho más altas que las observadas en la población general.
Su análisis reveló niveles más bajos de moléculas inmunitarias en individuos con ME/SFC atípica que aquellos con una presentación y un curso de enfermedad clásicos, incluyendo niveles dramáticamente más bajos de interleucina 7 (IL7), una proteína relacionada con infecciones virales, e interleuquina 17A (IL 17A ) y quimioquina (CXC) ligando 9 (CXCL9), moléculas inflamatorias implicadas en una variedad de trastornos neurológicos.
"Ahora tenemos evidencia biológica de que los factores desencadenantes de EM/SFC pueden implicar vías distintas para la enfermedad o, en algunos casos, predisponen a los individuos al desarrollo posterior de comorbilidades graves --dice Hornig--. Es importante destacar que nuestros resultados sugieren que estos perfiles de biomarcadores tempranos pueden ser detectables poco después del diagnóstico de EM/SFC, sentando las bases para una mejor comprensión y tratamientos para esta enfermedad compleja y mal entendida".
"La identificación temprana de los pacientes que cumplen los criterios clínicos habituales cuando se diagnostican por primera vez, pero luego pasan a desarrollar características atípicas, ayudaría a los médicos a identificar y tratar estos casos complejos e, incluso, a prevenir resultados fatales", dice el coautor Daniel L. Peterson, médico en 'Sierra Internal Medicine' en Incline Village, Nevada, Estados Unidos.
DETERMINAN SUBGRUPOS DE LA ENFERMEDAD
El nuevo estudio se basa en la investigación anterior por Hornig y colaboradores que encontraron pruebas sólidas de distintas etapas en EM/SFC. Un par de publicaciones de 2015 basadas en análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo mostraron diferencias en las firmas inmunológicas de pacientes con EM/SFC que habían estado enfermos durante tres años o menos en comparación con aquellos que habían estado enfermos durante más de tres años.
Los investigadores vieron que los pacientes presentaban buenos niveles de citoquinas y quimiocinas hasta alrededor de tres años, lo que sugiere una respuesta inmunitaria sobre-activada en esa fase de la enfermedad; a partir de entonces el sistema inmune mostró evidencia de "agotamiento", y los niveles de moléculas inmunes cayeron.
En el nuevo estudio, ambos subgrupos de pacientes con EM/SFC mostraron signos de un sistema inmune desequilibrado o desregulado dentro del sistema nervioso central, con marcadores inmunes diferentes de los observados en individuos sanos. Sin embargo, los perfiles inmunológicos disminuidos anteriormente observados después de tres años sólo se observaron en personas con la forma clásica de la enfermedad, no en aquellos con EM/SFC atípico. Entre los sujetos del grupo atípico, los niveles de citoquinas y quimiocinas eran más propensos a permanecer estables o aumentar.
Según Hornig, en lugar del agotamiento inmunológico observado en las fases posteriores de la EM/SFC clásica, los pacientes atípicos pueden estar experimentando un "proceso inflamatorio ardiente" en el que el sistema inmunitario todavía está trabajando para recuperarse, aunque este experto reconoce que aún queda mucho por hacer para confirmar esta hipótesis.
Alternativamente, estos hallazgos podrían sugerir un camino a la enfermedad en individuos con la forma atípica que involucra biomarcadores no capturados en el ensayo de 51 moléculas, potencialmente incluso implicando procesos no inmunes relacionados. Los individuos atípicos también pueden tener susceptibilidades genéticas que llevan a su sistema inmunológico a responder de manera diferente que en la clásica.
