MADRID, 11 May. (EUROPA PRESS) -
Un equipo interdisciplinario de investigadores de la Friedrich-Alexander-Universitt Erlangen-Nürnberg (FAU) en Alemania y las universidades de Ulm y Würzburg (Alemania) ha desbloqueado el mecanismo que hace que los anticuerpos de inmunoglobulina G intravenosos (IgB) se resuelvan, desbloqueando así el mecanismo para inhibir la inflamación de las articulaciones en la artritis reumatoide.
Los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgB) juegan un papel importante como impulsores de la inflamación en enfermedades infecciosas y enfermedades autoinmunes. Sin embargo, si los mismos anticuerpos de inmunoglobulina del plasma sanguíneo de donantes sanos se limpian y se inyectan en el torrente sanguíneo de un paciente, exhiben efectos antiinflamatorios y tienen un efecto positivo en el sistema inmunológico.
Los resultados, publicados en la 'revista inmunidad', indican que los anticuerpos de donantes sanos, también conocidos como anticuerpos de inmunoglobulina intravenosa (IVIg), pueden suprimir un proceso autodestructivo central de la artritis reumatoide: la degeneración y remodelación de huesos y tejido cartilaginoso en las articulaciones.
"Esta degeneración ósea causada por la reacción inflamatoria conduce a un daño severo de las articulaciones en pacientes con artritis reumatoide", explica el autor del estudio y jefe de Genética de la FAU, Falk Nimmerjahn. En este sentido, el investigador afirma que "los resultados del estudio muestran por primera vez cómo los anticuerpos suprimen este proceso a nivel molecular".
Lo que más sorprendió al equipo de investigación interdisciplinar fue que las moléculas generalmente asociadas con la lucha contra patógenos como las bacterias y los hongos desempeñan un papel central en el efecto antiinflamatorio de los anticuerpos de inmunoglobulina intravenosos. Si faltaran estos receptores, los anticuerpos ya no podían proteger contra la inflamación y la pérdida ósea.
Estos hallazgos son de gran importancia para el desarrollo de nuevas terapias para enfermedades autoinmunes e inflamaciones desencadenadas por citocinas y autoanticuerpos.
