MADRID, 2 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un modelo animal arroja luz sobre el papel que desempeña un órgano poco estudiado del cerebro en la reparación del daño causado por un accidente cerebrovascular. Se trata de una investigación pionera de la Universidad de Cincinnati (Estados Unidos), que se publica en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
El objetivo de la investigación no era otro que aprender más sobre cómo el cerebro adulto genera nuevas neuronas para reparar el tejido dañado. Para ello, el equipo de investigación se centró en el plexo coroideo, un pequeño órgano dentro de los ventrículos cerebrales que produce el líquido cefalorraquídeo (LCR) del cerebro. El LCR circula por todo el cerebro y transporta moléculas de señalización y otros factores que se consideran importantes para mantener la función cerebral. Sin embargo, antes de este estudio, se sabía poco sobre las funciones que desempeñan el plexo coroideo y el LCR en la reparación del cerebro después de una lesión debido a la falta de modelos animales adultos disponibles.
"Hemos descubierto un nuevo uso de un modelo animal que nos permitirá manipular el plexo coroideo y el LCR de un adulto por primera vez", resume Agnes (Yu) Luo, autora correspondiente del estudio y profesora y vicepresidenta del Departamento de Biociencias Moleculares y Celulares de la Facultad de Medicina de la UC. "Ahora que lo hemos descubierto, será de vital aplicación para permitir a los investigadores manipular el plexo coroideo y el LCR de adultos para estudiar diferentes modelos de enfermedades y procesos biológicos".
Aleksandr Taranov, estudiante de posgrado de la UC y coautor del estudio, explica que en un proceso llamado neurogénesis adulta, el cerebro adulto mantiene cierta capacidad para reparar el daño regenerando neuronas recién nacidas. "Sin embargo, todavía no sabemos qué regula realmente la neurogénesis en adultos y cómo redirigir las neuronas al sitio de la lesión después de un derrame cerebral".
Utilizando este nuevo modelo, los investigadores descubrieron que la eliminación del plexo coroideo (y la consiguiente pérdida de LCR en los ventrículos cerebrales) condujo a una reducción de las neuronas inmaduras recién nacidas llamadas neuroblastos. En un modelo de accidente cerebrovascular isquémico, el equipo descubrió que la pérdida del plexo coroideo y del LCR condujo a una menor cantidad de neuroblastos que migraron al lugar de la lesión y repararon el daño causado por un accidente cerebrovascular.
"Esto sugiere que el plexo coroideo puede ser necesario para retener estos neuroblastos en el área donde habitualmente residen", expone Taranov. "Y en realidad podría ser necesario que el plexo coroideo retenga los neuroblastos para que puedan migrar fácilmente al lugar del accidente cerebrovascular cada vez que se produzca un accidente cerebrovascular u otra lesión".
Básicamente, según Luo, parece que el plexo coroideo mantiene una guarnición de células regenerativas que están listas para ser desplegadas en áreas lesionadas del cerebro en modelos animales de accidente cerebrovascular. Se necesitan más investigaciones para confirmar si esto también ocurre en el cerebro humano.
En el futuro, Taranov está estudiando cómo la pérdida del plexo coroideo y del LCR afecta la eliminación de proteínas tóxicas en un modelo de enfermedad de Alzheimer, y su compañero de posgrado Elliot Wegman está estudiando los mismos efectos en un modelo de enfermedad de Parkinson.
