MADRID, 28 Mar. (EUROPA PRESS) -
La obesidad es un problema de salud pública global que afecta a millones de personas y sigue en aumento. A menudo se asocia con el simple exceso de comida, pero esta perspectiva no refleja la complejidad de la enfermedad. La obesidad no solo está relacionada con el consumo de alimentos, sino que involucra una serie de factores biológicos, psicológicos y sociales que alteran la relación de las personas con la comida.
Muchos creen erróneamente que las personas con sobrepeso u obesidad no pueden dejar de comer, sin entender que, en muchos casos, los cambios en el cerebro juegan un papel crucial en la dificultad para controlar el peso.
EL MITO DEL EXCESO DE COMIDA: DESMITIFICANDO LA OBESIDAD
Un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de California en Berkeley (Estados Unidos) sugiere que el placer de comer, incluso comer comida chatarra, es clave para mantener un peso saludable en una sociedad donde abunda la comida barata y rica en grasas. Paradójicamente, la evidencia anecdótica sugiere que las personas con obesidad pueden experimentar menos placer al comer que las de peso normal.
Las exploraciones cerebrales de personas con obesidad muestran una actividad reducida en las regiones cerebrales relacionadas con el placer al recibir comida, un patrón también observado en estudios con animales. Ahora, los investigadores han identificado una posible causa subyacente de este fenómeno: una disminución de la neurotensina, un péptido cerebral que interactúa con la red de dopamina, y una estrategia potencial para restaurar el placer de comer de una manera que ayude a reducir el consumo general, tal y como recogen en un trabajo publicado en 'Nature'.
El estudio revela un mecanismo cerebral insospechado que explica por qué una dieta alta en grasas crónica puede reducir el deseo de consumir alimentos ricos en grasas y azúcares, incluso cuando estos alimentos siguen siendo fácilmente accesibles. Los investigadores proponen que esta falta de deseo en personas con sobrepeso se debe a la pérdida del placer de comer causada por el consumo prolongado de alimentos ricos en calorías. La pérdida de este placer podría, de hecho, contribuir a la progresión de la obesidad.
"Una inclinación natural hacia la comida basura no es inherentemente mala, pero perderla podría exacerbar aún más la obesidad", reflexiona Stephan Lammel , profesor del Departamento de Neurociencia de la UC Berkeley.
OBESIDAD Y EL CEREBRO: CAMBIOS NEUROBIOLÓGICOS QUE AFECTAN EL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
Los investigadores descubrieron que este efecto se debe a una reducción de la neurotensina en una región cerebral específica que conecta con la red dopaminérgica. Cabe destacar que demuestran que restaurar los niveles de neurotensina, ya sea mediante cambios en la dieta o manipulaciones genéticas que mejoran su producción, puede restablecer el placer de comer y promover la pérdida de peso.
"Una dieta rica en grasas altera el cerebro, lo que resulta en niveles más bajos de neurotensina, lo que a su vez altera nuestra forma de comer y nuestra respuesta a estos alimentos", apunta Lammel. "Hemos descubierto una manera de recuperar el deseo por alimentos ricos en calorías, lo que podría ayudar a controlar el peso".
Si bien los hallazgos en ratones no siempre se pueden trasladar directamente a los humanos, este descubrimiento podría abrir nuevos caminos para abordar la obesidad restaurando el placer relacionado con la comida y rompiendo patrones de alimentación poco saludables.
DESAFÍOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Sin embargo, aunque la administración directa de neurotensina podría, en teoría, restaurar la motivación alimentaria en personas obesas, esta actúa en muchas áreas del cerebro, lo que aumenta el riesgo de efectos secundarios indeseados. Para solucionar esto, los investigadores utilizaron la secuenciación genética, una técnica que les permitió identificar genes específicos y vías moleculares que regulan la función de la neurotensina en ratones obesos.
Este descubrimiento proporciona objetivos moleculares cruciales para futuros tratamientos de la obesidad, allanando el camino para terapias más precisas que podrían mejorar selectivamente la función de la neurotensina sin efectos sistémicos amplios. "Ahora contamos con el perfil genético completo de estas neuronas y cómo cambian con dietas ricas en grasas", puntualiza Lammel. "El siguiente paso es explorar las vías de acción anteriores y posteriores a la neurotensina para encontrar dianas terapéuticas precisas".
Los investigadores planean ampliar su investigación para explorar el papel de la neurotensina más allá de la obesidad, investigando su participación en la diabetes y los trastornos alimentarios.
