MADRID, 10 Nov. (EUROPA PRESS) -
Biocientíficos moleculares de 'Northwestern University', en Evanston, Illinois, Estados Unidos, han descubierto que un poco de estrés puede ser bueno para la salud celular. Los hallazgos ayudarán a los investigadores a comprender mejor los mecanismos moleculares que impulsan el envejecimiento y el riesgo de enfermedades degenerativas asociadas a la edad.
En un estudio genético del gusano redondo transparente 'C. Elegans', el equipo descubrió que las señales de mitocondrias levemente estresadas (la fuente celular de energía) previenen el fallo de la maquinaria de control de calidad de plegamiento de proteínas (proteostasis) en el citoplasma que se produce con la edad. Esto, a su vez, suprime la acumulación de proteínas dañadas que pueden ocurrir en enfermedades degenerativas, como Alzheimer, las patologías de Huntington y Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
"Esto no se ha visto antes", sentencia el autor principal del estudio, Richard I. Morimoto. "La gente siempre ha sabido que el estrés mitocondrial prolongado puede ser nocivo. Pero descubrimos que, al estresar un poco las mitocondrias, la señal de estrés mitocondrial es interpretada por la célula y el animal como una estrategia de supervivencia y duplica su esperanza de vida. Es como magia", apostilla.
'C. Elegans' tiene un ambiente bioquímico y propiedades celulares similares a las de los humanos y es una herramienta de investigación popular para estudiar la biología del envejecimiento y como un modelo de enfermedad humana. Los componentes identificados por los científicos como influyentes en el envejecimiento biológico se conservan en todos los animales, incluidos los humanos, y ofrecen objetivos para estudios futuros.
HALLAZGOS ÚTILES PARA AUMENTAR LA SALUD CELULAR Y MOLECULAR
"Nuestros hallazgos nos ofrecen una estrategia para observar el envejecimiento en humanos y cómo podemos prevenir o estabilizarnos contra el declive molecular a medida que envejecemos --explica Morimoto--. Nuestro objetivo no es tratar de encontrar formas de hacer que las personas vivan más tiempo, sino de aumentar la salud a nivel celular y molecular, de modo que el lapso de buena salud de una persona coincida con su esperanza de vida".
El trabajo --que se publcia en 'Cell Reports'-- se basa en un estudio de 2015 de Morimoto y Johnathan Labbadia, un científico postdoctoral que trabaja en el laboratorio de Morimoton, en el que informaron que el declive molecular que conduce al envejecimiento comienza en la madurez reproductiva debido a señales inhibitorias de las células germinales a otros tejidos para prevenir la inducción de respuestas protectoras del estrés celular. En 'C. Elegans', esto es entre ocho y 12 horas de vida adulta, sin embargo, el animal generalmente vivirá otras tres semanas.
Sabiendo que la salud molecular de 'C. Elegans' falla entre el día uno y el día dos de la edad adulta, en su estudio actual los investigadores observaron animales de dos días para identificar genes y vías que evitarían el fallo molecular. Morimoto y Labbadia evaluaron los aproximadamente 22.000 genes del nematodo e identificaron un conjunto de genes, llamado cadena de transporte de electrones mitocondrial (ETC), como un regulador central del declive relacionado con la edad.
La leve regulación a la baja de la actividad de ETC, pequeñas dosis de xenobióticos y la exposición a patógenos dio como resultado animales más sanos. "Nunca hubiera adivinado esto: una señal de bajo estrés restablece profundamente la vida del organismo --apunta Morimoto--. Lo que estamos aprendiendo es que algunas de estas señales de estrés son interpretadas por el organismo como una forma de restablecerse y de vivir durante más tiempo. Cuando las mitocondrias funcionan de manera óptima, las células y los tejidos son robustos".
