MADRID, 30 Abr. (EUROPA PRESS) -
Los investigadores del Laboratorio de Investigación sobre Malaria y Vectores (LMVR) del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos han descubierto que los medicamentos para la presión arterial afectan a los receptores del SARS-CoV-2.
Durante la infección, el SARS-CoV-2 se une a un receptor celular conocido como enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) antes de entrar en una célula y replicarse. Dado que no está bien establecido si los medicamentos comunes para la presión arterial pueden aumentar los niveles de ACE2, ha habido cierta preocupación de que los pacientes que toman estos medicamentos puedan ser más susceptibles al COVID-19.
Los investigadores, dirigidos por el doctor Hans Ackerman, comprobaron que los ratones tratados con un medicamento para la presión arterial inhibidor de la ECA mostraban mayores niveles de ECA2. Sin embargo, los ratones que recibieron tanto un inhibidor de la ECA como un medicamento diferente para la presión arterial, conocido como bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA), no mostraron ese aumento.
"Basándonos en estos resultados, recomendamos que los investigadores analicen los estudios clínicos existentes y en curso para determinar si las personas que reciben una terapia combinada de inhibidores de la ECA y ARA muestran una susceptibilidad, unas complicaciones y unos resultados de la COVID-19 diferentes a los de los pacientes que sólo toman un inhibidor de la ECA o un medicamento ARA", afirma el doctor Steven Brooks, investigador postdoctoral del laboratorio de Ackerman.
La doctora Aline da Silva Moreira, becaria de investigación posdoctoral del laboratorio Ackerman, ha presentado esta investigación en la reunión anual de la Sociedad Americana de Farmacología y Terapéutica Experimental durante la reunión virtual de Biología Experimental (EB) 2021.
En el nuevo estudio, los investigadores trataron a ratones sanos con el inhibidor de la ECA lisinopril o el ARA losartán solos, en combinación, o con un placebo. Después de tres semanas, midieron los niveles de ECA2 en el pulmón, el intestino delgado, el cerebro y el riñón. Aunque el pulmón y el intestino delgado son los más propensos a encontrar el virus, también examinaron el cerebro y el riñón porque las personas con COVID-19 suelen desarrollar complicaciones en estos órganos.
Su análisis mostró que la abundancia de moléculas ACE2 variaba significativamente según el tipo de tejido. En los ratones que recibieron el placebo, los niveles de ACE2 en el intestino delgado eran diez veces mayores que en el riñón y 100 veces mayores que en el cerebro o el pulmón.
Tras tres semanas de tratamiento, el lisinopril elevó ampliamente el nivel de moléculas de ECA2 en los cuatro tejidos, mientras que el losartán sólo lo hizo en el intestino delgado. Los ratones tratados con lisinopril y losartán no mostraron un aumento de los niveles de ECA2 en ningún tejido.
Tres semanas después de interrumpir el tratamiento, los niveles de ECA2 ya no diferían entre los grupos de ratones, lo que indica que la interrupción de cualquiera de los dos medicamentos para la presión arterial devuelve los niveles de ECA2 a los encontrados en los ratones tratados con placebo.
"Estos resultados proporcionan un análisis controlado y específico para cada tejido de los efectos de los inhibidores de la ECA, los ARA y la terapia combinada sobre los niveles de ECA2 en ratones sanos --señala Ackerman--. Nuestros hallazgos de que el tratamiento con inhibidores de la ECA aumenta la expresión tisular de la ECA2 concuerdan con un estudio anterior en ratas que mostró que la ECA2 aumentaba en el tejido cardíaco, y con otro estudio en ratas que mostró que la ECA2 aumentaba en el tejido pulmonar, tras el tratamiento con inhibidores de la ECA".
Los investigadores advierten de que la cuestión de si los medicamentos para el corazón -incluidos los inhibidores de la ECA y los ARA- modifican el riesgo y la gravedad de la enfermedad en el caso de la COVID-19 ha sido un área de intenso debate en curso durante la pandemia de la COVID-19.
"Hasta ahora, los estudios clínicos no han identificado un aumento del riesgo o la gravedad de la COVID-19 entre las personas que toman estos medicamentos --recuerda Ackerman--. Recomendamos que los pacientes que toman medicamentos para el corazón trabajen con sus proveedores de atención médica para controlar sus medicamentos".
