MADRID, 14 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto de Descubrimiento Médico Sanford Burnham Prebys (Estados Unidos) han identificado el sensor en los pulmones humanos que detecta el SARS-CoV-2, el virus que provoca COVID-19. El estudio, publicado en la revista científica 'Cell Reports', proporciona información sobre las bases moleculares de la enfermedad y puede permitir nuevas estrategias para el tratamiento y la prevención de la COVID-19.
"Nuestra investigación ha demostrado que el MDA-5 es el policía inmunológico encargado de vigilar el SARS-CoV-2 y pedir refuerzos. El MDA-5 reconoce los virus que se replican en las células pulmonares y activa el interferón, el defensor de primera línea del cuerpo contra la invasión viral. Sin una respuesta adecuada al interferón, las infecciones virales pueden conducir a reacciones inflamatorias mortales y fuera de control", explica el autor principal de la investigación, Sumit Chanda.
El estudio estudió 16 proteínas de unión al ARN viral en las células epiteliales del pulmón humano e identificó al MDA-5 como el sensor predominante responsable de activar el interferón. MDA-5 detecta el ARN viral de doble cadena, una forma que el virus SARS-CoV-2 toma cuando se replica para propagar la infección. Antes de esta investigación, se sabía que la activación del interferón es clave para una respuesta inmunológica coordinada al virus, pero se desconocía el interruptor centinela que controla el proceso.
El SARS-CoV-2 parece desactivar el brazo inmune innato de nuestro sistema de vigilancia, que, en el caso del SARS-CoV-2 está controlado por el MDA-5, e impide la activación del interferón. Es la respuesta del interferón la que impulsa la subsiguiente activación de muchos genes que ejercen actividades antivirales, y los datos sugieren que necesitamos esta actividad para controlar las primeras etapas de la infección viral y evitar los peores resultados del COVID-19.
"El hecho de que nuestros cuerpos puedan derrotar las tácticas ofensivas del virus y activar el interferón influye en gran medida en la gravedad de la enfermedad. Estudios anteriores han demostrado que las respuestas al interferón son más altas en pacientes con casos leves a moderados, en comparación con los niveles reducidos en pacientes críticamente enfermos", añade Chanda.
