MADRID 16 Feb. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación dirigida por la Universidad de Bristol, en Reino Unido, ha descubierto que la proteína p53 desempeña un papel fundamental en la migración epitelial y la reparación de tejidos. Los resultados, publicados en la revista 'Science', podrían mejorar nuestra comprensión de los procesos utilizados por las células para reparar los tejidos y servir para identificar intervenciones que podrían acelerar y mejorar la reparación de las heridas.
Los tejidos epiteliales son los revestimientos que protegen la piel externa del cuerpo y las cavidades internas, y su capacidad para repararse a sí mismos es importante.
Se sabe que los epitelios heridos se reparan a sí mismos gracias a la capacidad de las células restantes de empezar a migrar, de forma colectiva, para sellar la brecha. De los epitelios dañados surgen células migratorias especializadas, llamadas células líderes, que promueven la migración epitelial.
Sin embargo, no está claro qué moléculas y señales de las células epiteliales hacen que se conviertan en líderes migratorios y cómo algunas células heridas desarrollan un comportamiento de líder mientras que otras no.
El estudio ha descubierto que, cuando las células epiteliales se dañan, el daño activa un programa molecular que convierte a las células en líderes migratorios para que la brecha pueda repararse rápidamente. El mismo programa molecular también se encarga de que estas células altamente migratorias sean eliminadas cuando se cierra la brecha, de modo que el tejido restablece su estructura normal de tejido epitelial.
Utilizando un modelo simplificado de herida, láminas epiteliales que se rascaron in vitro para lesionar la monocapa epitelial, los investigadores identificaron la señal molecular que hace emerger las células líderes.
El estudio ha comprobado que, tras la lesión, las células situadas en el borde de la brecha epitelial elevan p53 y p21, lo que sugiere que la lesión desencadena el programa migratorio.
Una vez reparada la brecha, las células líderes fueron eliminadas de la población por sus vecinas epiteliales sanas. Las células dañadas por la herida fueron capaces de provocar el cierre de la misma, pero luego son sacrificadas para mantener un tejido funcional con una morfología epitelial normal.
Eugenia Piddini, investigadora titular de Biología Celular e investigadora principal del Wellcome Trust en la Escuela de Medicina Celular y Molecular (CMM) de la Universidad de Bristol y autora principal de este trabajo, resalta que sus hallazgos "mejoran nuestra comprensión de los mecanismos utilizados por las células para reparar los tejidos, y podrían utilizarse para desarrollar sistemas que aceleren la curación de las heridas".
"El p53 desempeña dos funciones críticas en la reparación epitelial. Inicia el cierre epitelial impulsado por el líder y, una vez reparado el epitelio, p53 induce la eliminación de las células líderes", añade.
Por su parte, la doctora Giulia Pilia, investigadora asociada en MMC de la Universidad de Bristol y coautora, añade que "la migración colectiva es importante en otras áreas, por ejemplo en el cáncer, donde grupos de células se mueven juntos desde el tumor primario para crear metástasis. Sería importante saber si las mismas proteínas que identificamos en el modelo de la herida entran en juego en esta situación, para poder modificar los tratamientos terapéuticos actuales", apostilla.
Los próximos pasos de la investigación consistirán en comprobar si los mecanismos que se han encontrado en el epitelio in vitro se aplican también in vivo. Si es así, el equipo de investigación quiere comprobar si pueden inducir líderes de forma selectiva y segura in vivo, para promover la migración y la reparación de los tejidos.
Este nuevo conocimiento sobre el funcionamiento de los líderes también podría utilizarse para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos que ayuden a bloquear la migración no deseada de las células metastásicas.
