MADRID, 7 Jul. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación de la Universidad del Noroeste, en Evanston, Illinois, Estados Unidos, subraya cómo las condiciones ambientales tempranas en el desarrollo pueden causar inflamación en la edad adulta, un importante factor de riesgo para una amplia gama de enfermedades del envejecimiento, incluyendo patologías cardiovasculares, diabetes, autoinmunes y demencia.
Además, la investigación ayudó a explicar una pregunta clave sin respuesta acerca de los mal entendidos mecanismos que configuran el desarrollo y la regulación de la inflamación. Basándose en trabajos previos que vinculan la exposición ambiental a biomarcadores inflamatorios, este estudio abrió nuevos caminos para ayudar a entender cómo nuestro cuerpo "recuerda" las experiencias en la infancia y las lleva hacia adelante para moldear la inflamación y la salud en la edad adulta.
Los investigadores descubrieron que las exposiciones nutricionales, microbianas y psicosociales tempranas en el desarrollo predicen la metilación del ADN (DNAm, por sus siglas en inglés) en nueve genes involucrados en la regulación de la inflamación. Se centraron en DNAm --un proceso epigenético que implica marcas bioquímicas duraderas en el genoma que regulan la expresión génica-- como un mecanismo biológico plausible para preservar los recuerdos celulares de las experiencias de la vida temprana.
En otras palabras, los mecanismos epigenéticos parecen explicar --al menos en parte-- cómo los ambientes en la infancia se "recuerdan" y tienen efectos duraderos sobre la inflamación y el riesgo de enfermedades vinculadas con la inflamación. "Dando un paso más allá, los hallazgos nos animan a reconsiderar la visión común de que los genes son un 'modelo' para el cuerpo humano, los cuales son estáticos y fijos en la concepción", apunta el autor principal del estudio Thomas McDade, profesor de Antropología en el Colegio de Artes y Ciencias Weinberg en Northwestern.
EL ENTORNO DEJA MARCAS DURADERAS EN EL EPIGENOMA
La investigación sugiere que la alteración de los aspectos del entorno nutricional, microbiano y psicosocial temprano en el desarrollo pueden dejar marcas duraderas en el epigenoma, con el potencial de reducir los niveles de inflamación crónica en la edad adulta.
Las exposiciones ambientales que dejan su marca en el epigenoma y la forma de la inflamación durante el desarrollo, incluyen aspectos de la nutrición en la lactancia (duración de la lactancia materna), la intensidad de la exposición microbiana en la infancia (exposición a las heces de los animales, momento de nacimiento), y exposición a la adversidad (situación socioeconómica en la infancia/niñez, ausencia prolongada de los padres), dejan su huella en el epigenoma.
"Si conceptualizamos el genoma humano como un sustrato dinámico que encarna la información del medio ambiente para alterar su estructura y función, podemos ir más allá de las metáforas simplistas de 'naturaleza contra nutrición' y 'ADN como destino' que no hacen justicia a la complejidad del desarrollo humano", dice McDade, también profesor del Instituto de Política de Investigación de la Universidad del Noroeste.
Los estudios previos de McDade, entre otros, han demostrado que los ambientes en la infancia y la primera infancia tienen efectos duraderos sobre la inflamación en la edad adulta. Por ejemplo, publicó un primer estudio que demostraba que los niveles más altos de exposición microbiana en la infancia están asociados con niveles más bajos de inflamación en la edad adulta. Además, su investigación anterior encontró que los individuos nacidos con pesos más bajos y quienes fueron amamantados por periodos más cortos de tiempo en la infancia tienen niveles más altos de inflamación en edad adulta.
