MADRID, 7 Abr. (EUROPA PRESS) -
La infección con reovirus, un virus común pero inofensivo, puede desencadenar la respuesta del sistema inmune al gluten que conduce a la enfermedad celiaca, según una nueva investigación de la Universidad de Chicago y la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (UPMC, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos. El estudio, publicado este viernes en 'Science', implica a los virus en el desarrollo de trastornos autoinmunes como la enfermedad celiaca y la diabetes tipo 1, y plantea la posibilidad de algún día podrían usarse vacunas para prevenir estas enfermedades.
"Este estudio demuestra claramente que un virus que no es clínicamente sintomático todavía puede hacer cosas malas al sistema inmunológico y preparar el escenario para un trastorno autoinmune y para la enfermedad celiaca en particular", afirma la autora principal del estudio Bana Jabri, profesora del Departamento de Medicina y Pediatría, vicepresidenta de Investigación del Departamento de Medicina y directora de investigación del Centro de Enfermedad Celiaca de la Universidad de Chicago--. Sin embargo, el virus específico y sus genes, la interacción entre el microbio y el huésped, y el estado de salud del anfitrión van a importar también".
La enfermedad celiaca es un trastorno autoinmune que afecta a una de cada 133 personas en Estados Unidos, aunque se cree que sólo el 17 por ciento de ellas han sido diagnosticadas. Es causada por una respuesta inmune inadecuada a la proteína gluten, que se encuentra en el trigo y el centeno, y que daña el revestimiento del intestino delgado. No hay cura para los celiacos y el único tratamiento eficaz es una dieta sin gluten.
El gluten es una proteína dietética que es naturalmente mal digerida y, por lo tanto, más propensa a comprometer el sistema inmunológico que otras proteínas, incluso en personas sin celiaquía. Sin embargo, no se entiende bien la manera en que las respuestas inmunes inflamatorias al trabajo del gluten se mantienen. En un estudio de 2011 publicado en 'Nature', el laboratorio de Jabri informó que la IL-15, una citoquina regulada en exceso en el revestimiento intestinal de pacientes con enfermedad celiaca, puede romper la tolerancia oral al gluten; pero no todos los pacientes con enfermedad celiaca sobreexpresan IL-15.
El estudio actual, una colaboración con Terence Dermody, presidente del Departamento de Pediatría de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y director médico y director científico del Hospital Infantil de Pittsburgh de UPMC, muestra que los virus intestinales pueden inducir al sistema inmunológico a reaccionar exageradamente al gluten y desencadenar el desarrollo de la enfermedad celiaca.
DEJA UNA CICATRIZ EN EL SISTEMA INMUNE
Usando dos cepas diferentes de reovirus, los investigadores mostraron cómo las diferencias genéticas entre los virus pueden cambiar la forma en que interactúan con el sistema inmunológico. Ambas cepas de reovirus indujeron inmunidad protectora y no causaron enfermedad manifiesta, pero cuando se administró a ratones, un reovirus humano común desencadenó una respuesta inmune inflamatoria y la pérdida de tolerancia oral al gluten, mientras que otra cepa estrechamente asociada pero genéticamente diferente no lo provocó.
"Hemos estado estudiando reovirus durante algún tiempo y nos sorprendió el descubrimiento de una posible relación entre reovirus y la enfermedad celiaca --reconoce Dermody--. Ahora estamos en condiciones de definir con precisión los factores virales responsables de la inducción de la respuesta autoinmune".
El estudio también encontró que los pacientes con enfermedad celiaca presentaban niveles mucho más altos de anticuerpos contra reovirus que aquellos sin la enfermedad. Los celíacos con altos niveles de anticuerpos reovirus también registraban niveles mucho más altos de expresión de genes IRF1, un regulador transcripcional que desempeña un papel clave en la pérdida de tolerancia oral al gluten; lo que suigere que la infección con un reovirus puede dejar una marca permanente en el sistema inmunológico que establece el escenario para una posterior respuesta autoinmune al gluten.
El estudio sugiere que la infección con un reovirus podría ser un evento clave de inicio para el desarrollo celiaco. Por ejemplo, en Estados Unidos, a los bebés se les da generalmente sus primeros alimentos sólidos, a menudo con gluten, y se destetan de la lactancia materna alrededor de los seis meses de edad. Los niños con sistemas inmunes inmaduros son más susceptibles a las infecciones virales en esta etapa, y para aquellos genéticamente predispuestos a la enfermedad celiaca, la combinación de una infección intestinal por reovirus con la primera exposición al gluten podría crear las condiciones adecuadas para el desarrollo celiaco.
"Durante el primer año de vida, el sistema inmunológico sigue madurando, por lo que, para un niño con un fondo genético particular, contagiarse con un virus en particular en ese momento puede dejar una especie de cicatriz que tiene consecuencias a largo plazo", explica Jabri. "Es por eso que creemos que una vez que tengamos más estudios, es posible que se opte por pensar si los niños con alto riesgo de desarrollar enfermedad celiaca deben ser vacunados", plantea.
