MADRID, 21 Ago. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación dirigida por científicos de la Universidad Rockefeller en Nueva York (Estados Unidos) puede ayudar a explicar por qué la infección por el virus del Zika causa defectos de nacimiento en algunos niños pero no en otros. Sugiere que el riesgo de desarrollar microcefalia depende de los tipos de anticuerpos producidos por las madres embarazadas en respuesta a la infección, según publican este miércoles en el 'Journal of Experimental Medicine'.
El virus del Zika se transmite por los mosquitos en las regiones tropicales y subtropicales y, en la mayoría de los adultos, los síntomas de infección son bastante leves. Pero el brote generalizado de Zika en Brasil en 2015-2016 reveló que la infección durante el embarazo puede causar una amplia gama de anormalidades fetales, con microcefalia en alrededor del 5 por ciento de los nacimientos vivos por parte de madres infectadas con Zika.
"Se desconoce por qué algunas mujeres embarazadas infectadas con el virus del Zika dan a luz recién nacidos aparentemente sanos, mientras que otras tienen bebés con microcefalia", dice Davide F. Robbiani, profesor asociado de investigación en la Universidad Rockefeller, quien dirigió el estudio con el profesor Michel C. Nussenzweig.
Se han propuesto varios factores para aumentar el riesgo de microcefalia, incluida la exposición previa a virus que son similares al Zika, como el del dengue o el virus del Nilo Occidental. Los anticuerpos generados por el sistema inmunitario del cuerpo para combatir estos virus pueden reconocer el virus del Zika pero, en lugar de neutralizarlo, lo ayudan a penetrar en las células de la madre y posiblemente cruzar la placenta para infectar al feto.
Con la ayuda de investigadores y médicos en Brasil, Robbiani y sus colegas analizaron muestras de sangre recolectadas durante el brote 2015-2016 de madres infectadas con Zika que habían dado a luz a niños sanos o microcefálicos.
A través de una serie de pruebas de laboratorio, los investigadores no vieron diferencias significativas en la actividad de los anticuerpos producidos contra el dengue u otros virus relacionados con el Zika, lo que sugiere que la exposición previa a estos virus no aumenta el riesgo de defectos de nacimiento asociados con el Zika.
Sin embargo, cuando Robbiani y sus colegas analizaron la actividad de los anticuerpos producidos contra el virus del Zika, vieron varias diferencias en los anticuerpos producidos por las madres de bebés con microcefalia.
Los anticuerpos de estas madres fueron en realidad más efectivos para neutralizar el virus del Zika que los anticuerpos producidos por madres de recién nacidos sanos. Sorprendentemente, sin embargo, estos anticuerpos también mostraron una mayor capacidad para aumentar la entrada del virus del Zika en las células humanas cultivadas en el laboratorio.
Los investigadores confirmaron sus hallazgos en macacos infectados con el virus Zika. Las monas preñadas que producían anticuerpos capaces de mejorar la entrada del virus en las células tenían más riesgo de dar a luz a bebés que sufrían daño cerebral inducido por el Zika.
"Aunque nuestros resultados solo muestran una correlación en este punto, sugieren que los anticuerpos pueden estar implicados en la enfermedad fetal por Zika --dice Robbiani--. Pueden existir anticuerpos que, en lugar de proteger, aumenten el riesgo de microcefalia, por lo que el siguiente paso será determinar qué anticuerpos son responsables de esto y cómo promueven el daño fetal".
"Esto tiene implicaciones significativas para el desarrollo de vacunas prosigue--. La vacuna contra el Zika tendría que provocar selectivamente anticuerpos protectores, evitando aquellos que potencialmente aumentan el riesgo de microcefalia".