MADRID 17 Feb. (EUROPA PRESS) -
La ketamina ha pasado de ser una droga de rave (con el nombre callejero Special K) y anestésico para gatos a recetarse como un tratamiento al trastorno de estrés postraumático hasta la depresión; un cambio de paradigma que analizan desde del Laboratorio Cold Spring Harbor (Estados Unidos) en un nuevo artículo publicado en 'Neuron'.
En el mismo también analizan en más profundidad el impacto de la ketamina en el cerebro. "La práctica no está exenta de controversias", señala el profesor Hiro Furukawa del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) . De hecho, el dilema llegó a un punto crítico en 2024 tras la muerte de Matthew Perry. El popular actor de televisión, más conocido como Chandler en Friends de la NBC , murió por una sobredosis de ketamina. Precisamente, una de las personas acusadas en relación con la muerte de Perry fue el médico que le había recetado ketamina para la depresión y la ansiedad.
"Incluso dejando esto de lado, quedan muchas preguntas sobre cómo afecta la ketamina al cerebro. Durante más de una década se ha sugerido que el fármaco bloquea un tipo específico de receptor NMDA (NMDAR), llamado GluN1-2B-2D", insiste Furukawa. Había un gran problema con esta teoría. Los científicos no estaban muy seguros de la existencia de GluN1-2B-2D. Un nuevo estudio del laboratorio de Furukawa arroja una luz muy necesaria sobre la situación.
Tal y como expone Furukawa y el investigador posdoctoral Hyunook Kang en este nuevo artículo, la GluN1-2B-2D existe en el cerebro de los mamíferos. Posteriormente, reconstruyeron una versión humana de la GluN1-2B-2D. Pero no se detuvieron ahí. Utilizando criomicroscopía electrónica (crio-EM), capturaron la GluN1-2B-2D en acción. Así, los neurocientíficos identificaron el mecanismo de tensión y liberación que controla los movimientos de la GluN1-2B-2D. Ahora pueden ver cómo este misterioso NMDAR abre y cierra su poro del canal iónico. Y van un paso más allá. Revelan varias formas en las que la ketamina puede unirse a la GluN1-2B-2D.
Una serie de visualizaciones increíblemente detalladas muestran cómo las moléculas de ketamina se adhieren a partes específicas de GluN1-2B-2D. "Es como una malla", explica Furukawa. "En fracciones de segundo minúsculas, la ketamina puede adherirse a estas secciones y cerrar el canal". Furukawa y sus colegas capturaron cuatro patrones de unión. Sin embargo, creen que hay muchas otras formas en las que la ketamina puede adherirse.
Se cree que la ketamina puede aliviar los síntomas de depresión y ansiedad al afectar el movimiento de GluN1-2B-2D. Pero, todavía hay dudas sobre durante cuánto tiempo debe permanecer abierto o cerrado el canal. "Esto probablemente varía según el paciente", anticipa Furukawa. Asimismo, los efectos secundarios de la terapia con ketamina pueden variar desde alucinaciones leves hasta psicosis total. Sin embargo, si los científicos pueden determinar cómo los movimientos de GluN1-2B-2D afectan al cerebro, podrían sintetizar nuevas versiones del fármaco con menos efectos secundarios dañinos.
Eso podría ofrecer esperanza a millones de personas que viven con depresión y ansiedad . Así que ahí es donde Furukawa y sus colegas en CSHL pondrán sus esfuerzos en miras a nuevas investigaciones.
