MADRID 21 Abr. (EUROPA PRESS) -
Los macrófagos viajan por las arterias devorando la grasa pero en esa función pueden estrechar los vasos sanguíneos y provocar enfermedades cardíacas. Ahora, investigadores de la UConn Health, de la Universidad de Connecticut, describen en la revista 'Nature Cardiovascular Research' cómo la supresión de una proteína podría evitar esto y, potencialmente, prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en los seres humanos.
Los macrófagos son grandes glóbulos blancos que recorren nuestro cuerpo como una especie de equipo de limpieza, eliminando los residuos peligrosos. Pero en las personas con aterosclerosis -depósitos de grasa e inflamación en los vasos sanguíneos- los macrófagos pueden causar problemas.
Se alimentan del exceso de grasa en las paredes de las arterias, pero esa grasa hace que se vuelvan espumosos. Y los macrófagos espumosos tienden a fomentar la inflamación en las arterias y a veces rompen las placas, liberando coágulos que pueden causar un ataque al corazón, un derrame cerebral o embolias en otras partes del cuerpo.
El equipo de investigadores de la UConn Health informa de que cambiar la forma en que los macrófagos expresan una determinada proteína podría evitar este tipo de comportamiento perjudicial. Descubrieron que la proteína, llamada TRPM2, se activa con la inflamación. Señala a los macrófagos que empiecen a consumir grasa.
Como la inflamación de los vasos sanguíneos es una de las principales causas de la aterosclerosis, la TRPM2 se activa bastante. Toda esa activación del TRPM2 empuja la actividad de los macrófagos, lo que conduce a más macrófagos espumosos y a arterias potencialmente más inflamadas.
La forma en que el TRPM2 activó la actividad de los macrófagos fue sorprendente, señala Lixia Yue, bióloga celular de la Facultad de Medicina de la UConn. "Forman un círculo vicioso que promueve el desarrollo de la aterosclerosis", afirma.
Yue y Pengyu Zong, estudiante de posgrado y primer autor del artículo, demostraron una forma de detener el ciclo, al menos en ratones. Eliminaron la proteína TRPM2 de un tipo de ratón de laboratorio que tiende a padecer aterosclerosis. La supresión de esa proteína no pareció perjudicar a los ratones y evitó que los macrófagos se volvieran espumosos, además de aliviar la aterosclerosis de los animales.
Ahora Yue, Pengyu Zong y el resto del equipo están estudiando si el aumento de la expresión de TRPM2 en los monocitos (precursores de los macrófagos) de la sangre se correlaciona con la gravedad de la enfermedad cardiovascular en los seres humanos. Si descubren que existe una correlación, los niveles elevados de TRPM2 podrían ser un marcador de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.
