MADRID, 5 Jul. (EUROPA PRESS) -
Los expertos han descubierto una nueva razón molecular por la que los trasplantes de heces son muy eficaces en el tratamiento de infecciones como la bacteria 'C. difficile', lo que podría conducir a tratamientos más específicos para esta y otras enfermedades similares, según un estudio, publicado en 'Gastroenterology', dirigido por expertos de la Universidad de Nottingham y la Universidad de Nottingham Trent, en Reino Unido.
La 'Clostridium difficile, también conocida como 'C. difficile' o 'C. diff', es una bacteria que puede infectar el intestino y causar diarrea. La infección afecta con mayor frecuencia a personas que han sido tratadas recientemente con antibióticos y puede contagiarse fácilmente a otras personas.
El trasplante de heces o trasplante de microbiota fecal (TMF), tiene como objetivo repoblar el intestino del paciente con los microbios de una persona sana, lo que lo convierte en una terapia exitosa contra la 'C. diff' y otras enfermedades similares. El TMF sólo se considera si el paciente sufre brotes recurrentes de la infección o no ha respondido a los tratamientos tradicionales. Es eficaz en al menos el 80% de los casos para tratar la enfermedad.
Después de obtener una muestra de heces, se mezcla con agua. Existen dos vías para introducir la muestra en el lugar deseado del intestino: a través de la boca directamente al estómago, o como en una colonoscopia, a través del recto.
Aunque la técnica es muy eficaz para tratar la infección, aún se sabe poco sobre cómo lo hace. En este nuevo estudio, un equipo de expertos se propuso comprender cómo funciona el TMF a nivel molecular.
La doctora Tanya Monaghan, catedrática asociada, consultora honoraria de gastroenterología y becaria Anne McLaren de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nottingham, y coautora de la investigación, señala que "no se sabe del todo cómo funciona un TMF a nivel molecular. Eso es un problema, porque si supiéramos cómo funciona a este nivel, podríamos perfeccionar el tratamiento, lo que significaría que podría no ser necesario un trasplante completo", añade.
El equipo utilizó muestras de sangre de dos ensayos clínicos de TMF realizados en Canadá por la doctora Dina Kao, de la Universidad de Alberta, y su colaboradora, la profesora Christine Lee, de la Universidad de Columbia Británica. A partir de estos datos, pudieron comprobar que, tras el éxito de los TMF, se producían alteraciones en los microARN de los pacientes en la sangre.
Los microARN son una clase de moléculas cortas de ARN no codificante. Con más de 2.000 microARN descubiertos en humanos hasta la fecha, muchos de ellos ya han sido implicados en trastornos humanos comunes.
El doctor Christos Polytarchou, catedrático de la Facultad de Ciencias y Tecnología de la Universidad de Nottingham Trent y coautor de la investigación, ha señalado que "los microARN se caracterizan por ser una clase de moléculas de ARN no codificante de corta duración. Los microARN se caracterizan por ser reguladores maestros de la expresión génica --añade--. Un solo microARN puede modular múltiples moléculas de ARN y proteínas, afectando a una amplia gama de funciones celulares".
Los investigadores querían analizar específicamente si los microARN cambiaban tras un TMF exitoso.
El equipo, en el que también participaron investigadores de las universidades de Vanderbilt (el profesor Borden Lacy y el doctor Nick Markham) y Clemson (la doctora Anna Seekatz), descubrió que, tras un trasplante satisfactorio, se producía un aumento de microARN específicos en la sangre, lo que se asemejaba a los cambios similares observados también en el intestino humano y de los ratones.
El doctor Polytarchou añadió: "Descubrimos que la 'C. diff' utiliza sus toxinas para secuestrar el mecanismo molecular importante para la maduración de los microARN, un proceso importante para la actividad de los microARN. A continuación, identificamos microARN específicos que contribuyen a la patogénesis de la enfermedad".
A continuación, el equipo analizó si la combinación de microARN específicos podía proteger a las células intestinales del daño inducido por las toxinas de la bacteria, y así fue.
La doctora Monaghan destaca que han descubierto "un nuevo mecanismo por el que funcionan los trasplantes, lo que nos ayudará ahora a desarrollar un nuevo método terapéutico que se dirija específicamente a los microARN. Ya se están investigando fármacos basados en los microARN para tratar cánceres, anomalías cardíacas y enfermedades renales, pero es la primera vez que se estudian los microARN como medio para tratar las infecciones por 'C. diff'. Si se utilizan con antimicrobianos, los fármacos de microARN podrían ser muy eficaces para tratar la 'C. diff' y, potencialmente, otras enfermedades", concluye.
