MADRID, 11 Mar. (EUROPA PRESS
Una nueva investigación conjunta de investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) - y la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EEUU) muestra que la combinación de ciertos anticuerpos virales y factores de riesgo genéticos puede estar relacionada con un riesgo mucho mayor de esclerosis múltiple (EM).
En la esclerosis múltiple (EM), los anticuerpos contra el virus común de Epstein-Barr pueden atacar accidentalmente una proteína del cerebro y la médula espinal.
El estudio, publicado en la revista 'PNAS' confirma que los anticuerpos contra una proteína del virus de Epstein- Barr (VEB) llamada EBNA1 pueden reaccionar inadvertidamente con una proteína similar en el cerebro llamada GlialCAM, lo que probablemente contribuye al desarrollo de la EM.
El nuevo estudio también muestra cómo diferentes combinaciones de anticuerpos y factores de riesgo genéticos para la EM contribuyen al aumento del riesgo.
Se estima que entre el 90 y el 95 por ciento de los adultos son portadores del virus de Epstein-Barr (VEB) y han formado anticuerpos contra él. Muchos se infectan en la infancia con pocos síntomas o ninguno, pero en los adultos jóvenes el virus puede causar mononucleosis infecciosa. Después de la infección, el virus permanece en el cuerpo en una fase latente sin producción activa de virus.
Todas las personas afectadas por la enfermedad neurológica esclerosis múltiple, en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal, son portadoras del virus de Epstein-Barr (VEB). Sin embargo, los mecanismos que subyacen a esta asociación no se comprenden del todo.
"Una mejor comprensión de estos mecanismos puede conducir en última instancia a mejores herramientas de diagnóstico y tratamientos para la esclerosis múltiple ", destaca Tomas Olsson, profesor de neurología en el Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska en Estocolmo (Suecia).
Los investigadores analizaron muestras de sangre de 650 pacientes con esclerosis múltiple y 661 personas sanas. Compararon los niveles de anticuerpos dirigidos contra la proteína viral EBNA1 y los niveles de anticuerpos dirigidos erróneamente contra GlialCAM y otras dos proteínas del cerebro, ANO2 y CRYAB, que también son similares a EBNA1.
En las personas con esclerosis múltiple se detectaron niveles elevados de todos estos anticuerpos. Los niveles elevados de anticuerpos en combinación con un factor de riesgo genético para la EM (HLA-DRB1 15:01) se asociaron con un mayor aumento del riesgo. La ausencia de una variante genética protectora (HLA-A 02:01) en combinación con cualquiera de los anticuerpos contra las proteínas del cerebro también se asoció con un fuerte aumento del riesgo.
"Los nuevos hallazgos aportan otra pieza del rompecabezas que se suma a nuestra comprensión de cómo interactúan los factores genéticos e inmunológicos en la EM", incide Lawrence Steinman, profesor de neurología en Stanford Medicine.
Los investigadores del Instituto Karolinska ahora planean analizar muestras recolectadas antes del desarrollo de la EM para ver cuándo aparecen estos anticuerpos. "Si ya están presentes antes de la aparición de la enfermedad, podrían tener el potencial de usarse como biomarcadores para el diagnóstico temprano", concluyen.