MADRID, 31 May. (EUROPA PRESS) -
Comprender cada paso del ciclo de vida de un virus es fundamental para identificar posibles objetivos de tratamiento. Ahora, científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología (IST) de Austria han podido demostrar cómo un virus de la familia de los retrovirus, la misma familia que el VIH, protege su información genética y se vuelve infeccioso. Además, muestran una flexibilidad inesperada del virus, según publican en la revista 'Nature Communications'.
Los virus son máquinas moleculares perfectas. Su único objetivo es insertar su material genético en células sanas y así multiplicarse. Con una precisión mortal, pueden causar enfermedades que cuestan millones de vidas y mantienen al mundo en vilo.
Un ejemplo de este tipo de virus, aunque actualmente menos discutido, es el VIH que causa la actual epidemia mundial de sida. A pesar de los avances logrados en los últimos años, sólo en 2019 murieron 690.000 personas a causa de la infección del virus.
"Si quieres conocer al enemigo, tienes que conocer a todos sus amigos", dice Martin Obr, postdocorado del grupo Schur en el IST de Austria. Por eso, junto con sus colegas, estudia un virus de la misma familia que el VIH: el virus del sarcoma de Rous, un virus que provoca cáncer en las aves de corral. Con su ayuda, ahora ha conseguido nuevos conocimientos sobre el importante papel que desempeña una pequeña molécula en el ensamblaje de este tipo de virus.
En su estudio, el equipo, junto con colaboradores de la Universidad de Cornell y la Universidad de Missouri, en Estados Unidos, se centró en la fase tardía de la replicación de los retrovirus. "Hay un largo camino desde una célula infectada hasta la partícula vírica madura que puede infectar otra célula", explica el primer autor, Martin Obr.
Una nueva partícula brota de la célula en un estado inmaduro, no infeccioso. A continuación, forma una cubierta protectora, la llamada cápside, alrededor de su información genética y se vuelve infecciosa. Esta cáscara protectora está formada por una proteína, que se organiza en hexámeros y algunos pentámeros. El equipo descubrió que una pequeña molécula llamada IP6 desempeña un papel importante en la estabilización de la cáscara proteica dentro del virus del sarcoma de Rous.
"Si la cáscara protectora no es estable, la información genética del virus podría salir prematuramente y se destruiría, pero si es demasiado estable el genoma no puede salir en absoluto y, por tanto, se vuelve inútil", dice el profesor adjunto Florian Schur.
En un estudio anterior, él y sus colegas pudieron demostrar que el IP6 es importante en el ensamblaje del VIH. Ahora, el equipo ha demostrado que es igual de importante en otros retrovirus, mostrando lo esencial que es la pequeña molécula en el ciclo vital del virus.
"Cuando se construye un coche, se tienen todas esas grandes piezas metálicas, como el capó, el techo y las puertas, y los tornillos lo conectan todo. En nuestro caso, las partes grandes son las proteínas de la cápside y las moléculas de IP6 son los tornillos", dice Obr.
Gracias al desarrollo de la crio-tomografía electrónica, una técnica que permite a los científicos observar muestras extremadamente pequeñas en su estado natural, el equipo pudo comprobar lo variables que son las formas formadas por las proteínas de la cápside.
"Ahora nos preguntamos: ¿Por qué cambia el virus la forma de su cápside? ¿A qué se está adaptando?", relata el postdoctorado Martin Obr. Las diferentes formas de la cápside dentro del mismo tipo de virus podrían indicar diferencias en la infectividad de las partículas del virus.
"Lo que sucede, sucede por una razón, pero todavía no hay una respuesta clara", dice Florian Schur. Seguir desarrollando la tecnología para llegar al fondo de estos patógenos altamente optimizados sigue siendo una tarea desafiante y fascinante para los científicos.
